Прогностическая значимость психопатологических проявлений

Страница 3

Неблагоприятная динамика травматической болезни головного мозга (от астенического к апатическому состоянию) описана Д.Е. Мелеховым (1972). Механизм прогредиентного течения ЧМТ в отдалённом периоде Д.Е.Мелехов связывал с сугубо органическими, церебральными факторами – гидроцефалией, вазопатией. В отдалённом периоде ЧМТ отмечался астенический тип психопатизации с раздражительностью, застреваемостью внимания, ипохондричностью, ригидностью, ограничением круга интересов. Эти проявления были положены в основу старого понятия "травматический невроз". Прогрессирующий характер подобной патологии отмечала Г.Е.Сухарева (1959), а В.Н. Судаковым (1989) описаны различные варианты патологического развития личности в отдаленном периоде ЧМТ.

Несмотря на наличие единичных работ, свидетельствующих о преобладании благоприятных исходов патологии резидуально-органического генеза (Бесчасный А.А., 1992; Пушков В.В., 1998; Braverman S.E. et al., 1999), в большинстве современных катамнестических исследований показан весьма неблагоприятный прогноз для этой категории пациентов (Макеев В.И. , 1998; Палатов С.Ю., 1998;. Centers for Disease Control and Prevention, 1997; Sundance P., Cope N., 1998; Hanks R.A. et al., 1999; Sander A.M. et al., 2001; Millis S.R. et al., 2001; Taylor H.G. et al., 2002). На роль преморбидной личности в развитии этих патологических нарушений указывают М.М.Одинак, С.В.Литвинцев и Вознюк И.А. (1996), отмечающие, что "длительно протекающее заболевание постепенно "обрастает" полиморфной невротической симптоматикой, которая усугубляет и потенциирует со своей стороны имеющиеся неврологические симптомы, превращаясь в стойкие патологические комплексы , хотя их развитие и клиническое формирование могут быть обусловлены не только соматическими факторами, связанными с ЧМТ и ее последствиями, но и с конституционально-личностными особенностями больных, их индивидуальной реакцией на травматическую болезнь, ее психологический и социальный резонанс". К аналогичному выводу приходят M.R. Hibbard et al. (2000), выявившие наличие коморбидных личностных расстройств у 66 % лиц с отдаленными последствиями ЗТМ.

По-прежнему остаются дискутабельными вопросы взаимосвязи между различными формами пограничной патологии, в частности, между непсихотическими органическими и невротическими расстройствами. Значительное число отечественных исследователей, преимущественно стоящих на позициях "нейрофизиологической платформы" (Вейн А.М. и соавт., 1997; Александровский Ю.А., 2000; Менделевич В.Д., Соловьева С.Л., 2002), подчеркивают значение органического компонента в генезе и, следовательно, клинике и динамике неврозов, в то время как представители, психодинамического направления категорически отрицают подобный "биологизаторский" подход (Соколова Е.Т., 1989).

Актуальными остаются и исследования взаимосвязи РЛ и неврозов, так как по выражению S.Taylor, W.J. Livesley (1988) "существует целый ряд клинических образований, формирующихся в связи со стрессорными воздействиями, которые не могут рассматриваться вне контекста расстройств личности". По мнению А.Б.Смулевича (2000), в формировании психогений и невротических состояний расстройства личности выступают не только как фактор предрасположения. Они активно взаимодействуют с позитивными симптомокомплексами в качестве осевых расстройств – реакции в пределах ресурсов личности, реакции с выявлением факультативных личностных свойств и т.п. В целом, часть авторов считают пограничные состояния дименсиональными проявлениями различной выраженности одного типа расстройств (Marteinsdottir I. et al, 2001), другие – обнаруживают вероятностные корреляции между РЛ и синдромологией невротических расстройств (Sanderson W.C. et al., 1994), третьи - не выявляют никакой взаимосвязи (Андреев А.М., 1999; Иванов С.В., Андреев А.М., 2000; Rodrigues T.A. et al., 1995; Okasha A. et al., 1996). Однако, все исследователи сходятся во мнении, что, независимо от типа коморбидности, взаимное сочетание утяжеляет прогноз (Калачев Б.П. и соавт., 1978; Stone М.H, 1993; Tyrer P. et al., 1993; Skodol A.E. et al., 1995). Многие авторы указывают на предпочтительность сочетания определенных форм и единство их этиопатогенетических механизмов, в частности, тревожных и депрессивных расстройств (Skodol A.E. et al., 1995; Ballenger J.C., 1998; Lecrubier Y., Ustan T.B., 1998; Wunderlich U., Bronisch T., Wittchen H.U., 1998), подчеркивая негативную значимость такого сочетания в условиях военной службы (Gunderson E., Hourani L.L., 2001). Описано патопластическое влияние расстройств личности на течение тревожных расстройств (Fava G.A. et al. 1994; Haw C. et al., 2001), выявлена неблагоприятная динамика коморбидных депрессивных и личностных расстройств с выраженной тенденцией к аутоагрессивному поведению (Parker G. Et al., 1988; Andrews G. et al., 1995; Duggan C.F. et al., 1990; Zoccolillo M., 1992; Brodaty H. еt al., 1993; Quinton D. et al., 1995; Cheng A.T. et al., 1997), соматоформной и личностной патологии (Stern J. еt al., 1993), последствий органического поражения головного мозга и депрессии (Viguier D. еt al., 2001). Эти исследования свидетельствуют о сохраняющейся тенденция к поиску характерных соотношений расстройств пограничного регистра, и следовательно, к выделению "прототипов", основывающиеся на "базисных признаках" (Виггинс О., Шварц М., Норко М., 1989), из которых все остальные были бы по К.Ясперсу (1963) "сущностно выводимы".

Страницы: 1 2 3 4

Другие статьи: